Hipertenzija in

disreulacija aldosterona

Slovarček: ACE: angiotenzin‑konvertaza;; KT: krvni tlak; RAAS: renin–angiotenzin–aldosteronski sistem; HTN: ripertenzija; IZ interval zaupanja; OSA: obstrukcijska spalna apneja; rHTN: odporna hipertenzija; SB2: sladkorna bolezen tipa 2. SŽ: srčno‑žilno; SŽB: srčno‑žilna bolezen; 

^*Presečna študija iz leta 2020 je ocenjevala rezultate potrditvene diagnostike z zlatim standardom za primarni hiperaldosteronizem po celotnem spektru resnosti hipertenzije. Pet študijskih protokolov je bilo združenih iz štirih različnih lokacij v ZDA (Birmingham, Alabama; Boston, Massachusetts; Charlottesville, Virginia; in Salt Lake City, Utah). Vključeni so bili udeleženci s specifičnimi fenotipi krvnega tlaka za raziskovanje hormonskih mehanizmov krvnega tlaka. Vsak udeleženec je opravil protokol peroralnega obremenjevanja z natrijem ne glede na vrednosti krožečega aldosterona, renina in razmerja aldosteron–renin. Proizvodnja aldosterona v kontekstu visoke natrijeve bilance in supresije renina je bila opredeljena kot »reninu neodvisna« proizvodnja aldosterona. Reninu neodvisna proizvodnja aldosterona je bila kategorizirana kot »biokemično očiten primarni hiperaldosteronizem«, kadar je presegla mednarodni diagnostični prag, to je hitrost izločanja aldosterona vsaj ≥12 μg/24 h v kontekstu hkrati visoke natrijeve bilance in supresirane aktivnosti renina. Primarni analizi sta bili porazdelitev reninu neodvisne proizvodnje aldosterona z predstavitvijo 24‑urne hitrosti izločanja aldosterona v urinu med udeleženci, ki so bili v ustrezni natrijevi bilanci in so imeli supresijo renina, ter predstavitev ocen prevalence biokemično očitnega primarnega hiperaldosteronizma. Od 1846 udeležencev s popolnimi podatki o aldosteronu, reninu in natriju v urinu jih je 1015 imelo hitrost izločanja natrija v urinu vsaj 190 mmol/24 h. V tej študiji so bolnikom s hipertenzijo stopnje 1 ali 2 terapije ukinili, da ne bi motile ocene aldosterona. Pri bolnikih z odporno hipertenzijo so ukinili le zdravljenje z antagonisti mineralokortikoidnih receptorjev (MRA), zaradi varnosti pa so jim druga zdravljenja ohranili (n=289 normotenzivnih; n = 115 s hipertenzijo stopnje 1 brez zdravljenja; n = 203 s hipertenzijo stopnje 2 brez zdravljenja; n = 408 z zdravljeno odporno hipertenzijo). Podskupina 691 je imela supresirano aktivnost renina in je bila primerna za oceno magnitude reninu neodvisne proizvodnje aldosterona. Prilagojene prevalence biokemično očitnega primarnega hiperaldosteronizma pri bolnikih s hipertenzijo so bile ob uporabi konvencionalne definicije (hitrost izločanja aldosterona ≥12 μg/24 h) 15,7 % (95 % IZ: 8,6–22,9%) pri bolnikih z nezdravljeno hipertenzijo stopnje 1, 21,6 % (95 % IZ: 16,1–27,0 %) pri bolnikih z nezdravljeno hipertenzijo stopnje 2 in 22,0 % (95 % IZ: 17,2–26,8 %) pri zdravljeni odporni hipertenziji; ob uporabi konservativne definicije (hitrost izločanja aldosterona ≥15 μg/24 h) pa 6,1 % (95 % IZ: 0,0–12,1 %) pri bolnikih z nezdravljeno hipertenzijo stopnje 1, 15,2 % (95 % IZ: 10,6–19,8 %) pri bolnikih z nezdravljeno hipertenzijo stopnje 2 in 16,6 % (95 % IZ: 12,5–20,7 %) pri zdravljeni odporni hipertenziji. 

^†Študija The Multi‑Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) je preučevala longitudinalno povezavo med koncentracijami aldosterona v serumu in kalcijem koronarnih arterij. Večcentrična longitudinalna kohorta je vključevala bolnike brez očitnih srčno‑žilnih bolezni na začetku iz 6 skupnosti (Baltimore, MD; Chicago, IL; okrožje Forsyth, NC; Los Angeles, CA; New York, NY; in St. Paul, MN), da bi preiskala dejavnike tveganja, povezane z razvojem in napredovanjem SŽB ter pojavom SŽ dogodkov (N = 6814 odraslih iz skupnosti, starih 45–84 let). V sklopu dodatne študije o kalcifikaciji ledvične arterije je bil pri naključnem vzorcu 1960 udeležencev izmerjen aldosteron in aktivnost plazemskega renina (PRA) na obisku 2 (med septembrom 2002 in februarjem 2004) ali obisku 3 (med marcem 2004 in septembrom 2005). Med 1960 udeleženci so bili izključeni tisti, pri katerih je manjkal aldosteron ali PRA (n = 185), tisti, pri katerih je manjkal koronarni kalcijev indeks ob istem obisku (obisk 2 ali 3; n = 52), ter tisti, ki so jemali antihipertenzive, saj ta zdravila vplivajo na ravni aldosterona in PRA (n = 775). V končni analitični kohorti z razpoložljivimi podatki o spremljanju umrljivosti (n = 948) je imelo 700 oseb (74 %) koronarni kalcijev indeks izmerjen na 4. Ali 5. Obisku. 

^‡Štiriletna študija je preučevala povezavo ravni aldosterona v serumu (izmerjene na rutinskem pregledu) s tveganjem za porast krvnega tlaka in tveganjem za razvoj hipertenzije v veliki, na skupnosti osnovani populaciji iz Framingham Offspring Study. Serumskega aldosterona so izmerili pri 3375 od 3532 udeležencev (96 %) v šestem ciklu pregledov (1995–1998). Udeleženci so bili vključeni, če ob tem pregledu niso imeli hipertenzije, kar je veljalo za izhodišče. Po izključitvah je ostalo N = 1688 oseb (povprečna starost 55 let), od tega 58 % žensk.