Arterijska hipertenzija ostaja eno najpogostejših kroničnih stanj in predstavlja temeljni dejavnik tveganja za srčno-žilne bolezni, možgansko kap ter okvaro ledvic. Vloga aldosterona pri nastanku in napredovanju hipertenzije je obsežno raziskana; dokazano je, da ima ključen vpliv ne le prek uravnavanja krvnega tlaka, temveč tudi prek mehanizmov, ki spodbujajo okvaro organov.

Aldosteron je mineralokortikoidni hormon, ki ga izloča skorja nadledvične žleze. Je posrednik učinka znotraj sistema renin–angiotenzin–aldosteron (RAAS), strogo regulirane hormonske osi, ki uravnava krvni tlak, elektrolitsko ravnovesje in tekočinsko homeostazo.^{1, 3} Ob padcu ledvične perfuzije ali znižanju koncentracije natrija ledvice izločijo renin, ki katalizira nastanek angiotenzina II. Angiotenzin II deluje kot močan vazokonstriktor in dodatno stimulira sintezo aldosterona. V principalnih celicah distalnih tubulov aldosteron poveča zadrževanje natrija in vode ter spodbuja izločanje kalija, v interkaliranih celicah pa izločanje vodikovih ionov. To neposredno poveča zunajcelični volumen in dvigne krvni tlak. Mineralokortikoidni receptor (MR) v distalnih tubulih ledvic je glavni posrednik teh genomskih učinkov. Encim 11β-HSD2 ščiti MR pred neselektivno aktivacijo z glukokortikoidi in s tem zagotavlja specifično signalizacijo aldosterona.^{1, 2}

Povišane koncentracije aldosterona uvrščamo v primarni ali sekundarni hiperaldosteronizem. Primarni aldosteronizem (PA) nastane zaradi avtonomne produkcije aldosterona, najpogosteje zaradi adenoma ali hiperplazije nadledvične žleze. PA je prisoten pri približno 6–10 % bolnikov z arterijsko hipertenzijo, delež pa je še večji pri rezistentni hipertenziji.¹ Sekundarni hiperaldosteronizem nastane zaradi povečane aktivacije RAAS, sprožijo ga lahko kronična ledvična bolezen, pretiran izguba natrija ali srčno popuščanje. Bolniki s PA imajo praviloma težje in kompleksnejše oblike hipertenzije kot tisti z esencialno hipertenzijo. PA ne povzroča le trajno povišanega krvnega tlaka, temveč tudi višje tveganje za srčno hipertrofijo, možgansko kap, atrijsko fibrilacijo in ledvično disfunkcijo – tudi pri podobnih vrednostih krvnega tlaka kot pri enako neurejenih bolnikih brez PA.^{1, 2}